嗜酸粒细胞性支气管炎
咳嗽是呼吸道疾病中最常见的一种临床症状，目前据国内外流行病学调查发现成人慢性咳嗽的病因中列前四位的分别是咳嗽变异性哮喘(coughvariantasthma，CVA)、嗜酸粒细胞性支气管炎（eosinophilicbronchitis，EB）、上气道咳嗽综合征(upperairwaycoughsyndrome，UACs)、胃－食管反流性咳嗽（GERC），但各国、各地区的研究结果显示其构成比互不相同。国外研究显示EB占慢性咳嗽病因的10％～30％。我国一项前瞻性、多中心的慢性咳嗽病因研究显示EB发生率为17.2％，仅次于CVA及UACS。
EB是一种以气道嗜酸粒细胞浸润为特征的气道炎症性疾病，国外亦称其为非哮喘性嗜酸细胞性支气管炎。而在日本，EB与变应性咳嗽被视为同一种疾病。EB于由Gibson等首先描述，它是以慢性咳嗽、痰嗜酸粒细胞浸润为特征，无气流受限、气道高反应性且呼气峰流速变异率正常，仅对糖皮质激素治疗反应良好。
一、EB的病因及病理
EB的病因尚不清楚，目前推测可能与环境因素或职业暴露有关。前者多为吸入性抗原如花粉、蘑菇孢子、尘螨等，后者多为大分子物质如氯胺、布拉西明、异氰酸酯、橡胶、丙烯酸酯、环氧树脂硬化剂、焊接烟雾、甲醛等，并可称为职业性嗜酸细胞性支气管炎。
EB基本病理表现为嗜酸粒细胞性气道炎症病变，可伴有T淋巴细胞、肥大细胞等多种炎性细胞的浸润。另一方面为气道重塑，即胶原纤维沉积、成肌纤维细胞分泌蛋白并渗出，进而出现气道上皮下纤维化、基底膜增厚。此外气道重塑也包括气道血管、平滑肌、腺体、基质等多个组成部分的改变。上述病理改变也见于哮喘患者，但EB的气道炎症以黏膜层为主，嗜酸粒细胞浸润的程度较哮喘轻，且病变局限于中心气道，不存在管壁增厚。
二、发病机制
EB存在与典型哮喘相似的气道炎症，但缺乏气道高反应性，提示嗜酸粒细胞性气道炎症并不是气道高反应性的唯一决定因素。目前普遍认为EB的发生机制包括气道炎症及气道重塑两方面。
在气道炎症方面，参与EB气道炎症反应的炎性细胞及其所释放的细胞因子、炎症介质繁多。炎性细胞主要包括嗜酸粒细胞、T淋巴细胞、肥大细胞。目前T淋巴细胞表达的Th2细胞因子白介素(IL-4、IL-5、IL-9)、嗜酸粒细趋化因子(eotaxin)、趋化因子受体(CCR3、CCR5、CCR6、CXCR3)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、肥大细胞等已被公认参与了EB的发生，但具体上述炎症因子在该疾病发生、发展中的作用还不得而知。众多细胞因子虽然均参与了EB的发生、发展，但仅与其嗜酸性气道炎症有关，并非EB气道炎症中的决定性或标志性炎症因子。
EB同哮喘一样为嗜酸粒细胞性气道炎症病变，而Th2型优势应答是哮喘发生的重要机制。有研究显示EB也是Th2细胞驱动的疾病，其中Th2细胞分泌的IL-5具有促进嗜酸细胞生长、分化的重要作用，促进细胞内花生四烯酸类物质的代谢，产生大量炎性介质，故IL-5是EB发生的关键性细胞因子。除IL-5外，eotaxin也参与嗜酸粒细胞性气道炎症的形成。EB患者气道平滑肌内存在肥大细胞，可分泌组胺、PGD2。组胺一方面通过作用于H1受体，激活迷走神经元去极化，引起毛细血管通透性增加，气道黏膜水肿，使气道平滑肌痉挛收缩，另一方面能选择性地趋化嗜酸粒细胞。PGD2则通过DPI受体抑制Th2型细胞因子的表达，同时可通过Th2细胞上的CRTH2受体促进IL-5的表达，从而促进Th2型细胞因子的表达，两者相互作用，共同参与气道炎症反应。鉴于仅肥大细胞可产生PGD2，故有人提出肥大细胞的活化似乎是EB的特征。
虽然EB与哮喘为同类型的气道炎症，但临床表现并不完全相同，其原因至今尚未完全清楚。目前有以下几种解释：①EB的气道炎症反应主要集中于黏膜层，各种炎性细胞、炎性介质达到气道平滑肌的浓度较哮喘患者低，故引起气道平滑肌收缩作用较弱；哮喘患者由于存在持续气道重塑，可使气道阻力逐渐增高，最终导致气流受阻。但EB的气道平滑肌收缩作用微弱，不足以引起气流受阻，故肺功能正常。②EB的气道炎症反应中Th2细胞因子的变异量较小，不足以引起严重的气道炎症，故无气道高反应性。③LTC4与支气管收缩有关，PGE2可能通过其EP2、EP4受体激活腺苷酸环化酶使细胞内cAMP含量增加从而部分抑制了气道平滑肌细胞的增殖，这对气道产生了保护性作用并可能导致气道平滑肌松弛、抑制炎症反应。，EB患者中LTC4／PGE2较哮喘患者低，故气道保护作用较强。④气道平滑肌内的肥大细胞数量与气道高反应性相关而EB患者气道平滑肌内肥大细胞少见而存在于气道表面，故EB缺乏气道高反应性。⑤EB、哮喘都存在气道重塑，但两者表现形式不同，哮喘主要表现为气管壁增厚、管腔内径缩小，而EB主要表现为气管扩张、管腔总面积增加，不存在气管壁增厚，故可能导致其气管收缩时无气流受限等异常。⑥S-亚硝基硫醇(SNOs)为NO代谢产物，而NO具有支气管扩张样作用。有研究推测SNOs的支气管扩张样作用造成了EB不具有气道高反应性。⑦有研究发现哮喘患者的诱导痰中锌、铜浓度显著低于EB组而铁浓度显著高于EB组，并推测EB和哮喘患者的诱导痰液中微量元素锌、铜、铁水平的差异性可能是二者病理生理特征差异的机制之一。
三、EB的诊断进展
诊断EB中最关键的一点是测定气道嗜酸粒细胞性炎症反应水平，采样标本包括BALF、经气管镜活检气管黏膜组织及无创性诱导痰液。近年来，无创性气道炎症评估检查受到越来越多的白脉软膏的零售市场价格多少元怎样根治白癜风
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