Hi，大家好！流感病毒的第一次正经介绍链接在此：第一次正经介绍！我是流感病毒。欢迎大家戳戳戳！此次将对流感病毒做第二次正经介绍，介绍流感病毒感染人体的发病机制。
了解发病机制可以帮助我们理解抗病毒药物的作用机理，理解出现各种临床症状的缘由。
我是谁？流感与病毒众所周知的流行性感冒（influenza）为一种急性呼吸道传染病，主要临床表现为发热及全身中毒症状包括肌肉疼痛、头痛、乏力及食欲下降等。其病原就是久仰大名的流感病毒，流行性感冒传染性强、流感病毒“变型”能力卓越，容易造成世界性大流行。
矛与盾流感与免疫并非每一个感染了流感病毒的个体都会出现流行性感冒的症状。是否发病取决于宿主免疫与病毒间的相互作用，说白了就是看谁打得过谁啦。（哦哦哦！为我们的免疫系统摇旗呐喊！）
流感病毒经飞沫进入人体的呼吸道，正常人的呼吸道黏膜上存在分泌型IgA抗体，可以清除病毒。（想象一下，分泌型IgA牌“吸尘器”吸走流感病毒的场景，有没有很舒服呢？）
当机体免疫力降低时，分泌型IgA的含量就会降低，清除病毒的能力就会下降（类似三个“吸尘器”坏了两个半，有点杯具呢）。或者病毒数量太多、病毒毒力太强时，分泌型IgA打不过侵入的病毒时（地上的“垃圾”太多，“吸尘器”忙不过来啦，要抓狂啊），就可能出现流行性感冒的症状。
选择题病毒和细胞结合流感病毒与呼吸道黏膜上皮细胞的结合是一道“选择题”。流感病毒利用包膜上的血凝素（H）与上皮细胞膜的唾液酸受体结合。不同型别的流感病毒喜欢亲近的唾液酸受体不同，比如季节性流感H1N1喜欢唾液酸α-2，6半乳糖受体，此种受体主要在上、下呼吸道的支气管上皮组织和肺泡1型细胞表达；而禽流感H5N1则喜欢唾液酸α-2，3半乳糖受体，主要在远端细支气管、肺泡2型细胞和肺泡巨噬细胞表达。
这种差异导致不同型别流感病毒所致的流感临床症状不同，禽流感H5N1上呼吸道表现相对较少，季节性流感多表现为支气管炎甚至病毒性肺炎。
复制COPY你是我的“兵工厂”流感病毒的复制过程有点“无耻”呢，不过适者生存嘛，呵呵。当它与黏膜上皮细胞结合后，病毒被内吞（专业动词）。它的外壳和宿主细胞膜融合，只有核内RNA也就是流感病毒的遗传物质进入宿主细胞内并通过核膜孔复合体进入细胞核。
情景再现：流感病毒同志进入宿主细胞家，它只“敲”自己喜欢的“门”（不同的唾液酸受体），进门（内吞），进门后脱去含有H和N专属标记的“外套”也就是病毒的外壳（脱壳），全裸（只留RNA）并进入“卧室”（细胞核）冒充主人。（参见下面的示意图）
进入“卧室”也就是细胞核后，流感病毒的RNA“鸠占鹊巢”，用别人的原材料合成复制自己专属同款RNA，并指挥宿主家的“劳工们”加工自己专属同款“外套”，也就是翻译复制RNA并合成蛋白在宿主细胞膜上生成H及N的过程。之后大量复制的流感病毒RNA，穿上新制“外套”，以出芽（专属动词）走出宿主细胞。在出芽过程中神经氨酸酶（N）起到了非常重要的作用，N负责清除连接病毒与细胞膜的唾液酸，防止病毒在细胞表面停留和聚集。复制后并释放的病毒可以侵犯相邻上皮细胞。
了解流感病毒的复制过程，为我们研究和使用抗病毒药物提供基础。
好了，今天的介绍到此结束，敬请期待第三次正经介绍。Bye~~
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